По данным опубликованного в 2010 году исследования, проведенного в Канаде, периферическая невропатия является распространенной патологией при болезни Паркинсона (БП) и связана с приемом высоких доз леводопы.
Для исследования периферической невропатии (ПН) были случайно отобраны 58 пациентов с БП и 58 лиц контрольной группы, сопоставимых по полу и возрасту. В группе БП невропатия обнаружилась у 55% больных, тогда как в группе контроля – только у 9% (р<0,05). При этом в группе БП у 24 человек ПН была клинически значимой и проявилась симптоматически (т.е. в 41%).
При сравнении больных БП, имевших и не имевших признаки ПН, оказалось, что больные с ПН имеют сопоставимые со сравниваемой подгруппой длительность заболевания и длительность периода с момента постановки диагноза, большую тяжесть болезни, сходный уровень кобаламина, повышенный уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты натощак, более высокую вероятность приема леводопы и более длительный прием леводопы. Также оказалось, что более выраженная по степени тяжести ПН наблюдалась при приеме более высоких доз леводопы и при более высоком уровне метилмалоновой кислоты в крови.
Авторы отмечают, что повышение содержания метилмалоновой кислоты может приводить к ПН само по себе. В то же время, повышение метилмалоновой кислоты может вызываться дефицитом кобаламина и приемом леводопы. Хотя авторы и не выявили четко доказанной причинно-следственной связи, полученные данные позволили предположить, что именно «повышение уровня метилмалоновой кислоты, вызванное приемом леводопы, ответственно за развитие и за тяжесть ПН у больных с БП». Авторы рекомендуют проверять уровень метилмалоновой кислоты у всех пациенов с БП, получающих леводопу, для того чтобы идентифицировать пациентов с уже развившейся ПН или находящихся в группе риска ее развития. В дальнейшем они также предлагают исследовать влияние кобаламина на пациентов, принимающих леводопу.
30 сентября 2022