В результате недавнего исследования группы авторов из Японии было показано, что с помощью нового разработанного соединения возможна детекция отложений альфа-синуклеина у больных с множественной системной атрофией (МСА) in vivo.
Этим соединением является ПЭТ-лиганд, известный также как BF-227. Авторы работы изучали связывание BF-227 в мозге как в прижизненных, так и в посмертных исследованиях. На аутопсийном материале исследователи показали, что флюоресцирующий BF-227 располагался там же, где и антитела к альфа-синуклеину в тельцах Леви черной субстанции при болезни Паркинсона, а также в кортикальных тельцах Леви при деменции с тельцами Леви, и в глиальных цитоплазматических включениях при МСА.
В прижизненных исследованиях авторы работы внутривенно вводили BF-227, меченный радиоактивным изотопом 11С, 8 пациентам с МСА (4 со стриатонигральным типом и 4 с оливопонтоцеребеллярным типом) и 8 лицам контрольной группы, при этом ПЭТ-исследование проводилось в течение последующих 60 минут после введения. По сравнению с контролем пациенты с МСА имели большее накопление BF-227 в субкортикальных отделах белого вещества и лентикулярных ядрах, что соответствует областям накопления синуклеиновых включений по патологоанатомическим данным. Повышенное накопление также было найдено в скорлупе, задних отделах поясной извилины, бледном шаре, первичной моторной коре и в черной субстанции. «Нами не было найдено каких-либо существенных отличий по распределению и степени накопления между случаями со стриатонигральным типом и случаями с оливопонтоцеребеллярным типом МСА», – отмечают авторы.
«Как было показано в проведенном исследовании, BF-227 является весьма перспективным лигандом, способным определять глиальные цитоплазматические включения. Необходимы дальнейшие исследования, подтверждающие, что [11C]-BF-227 также способен метить тельца Леви и при других альфа-синуклеинопатиях. Полученные данные позволяют говорить, что ПЭТ с [11C]-BF-227 может использоваться в качестве суррогатного маркера, подходящего для мониторирования отложений альфа-синуклеина в прижизненных исследованиях мозга при МСА, а также для потенциального мониторирования эффективности нейропротективной терапии при альфа-синуклеинопатиях».