У некоторых пациентов с болезнью Паркинсона, получающих лечение современными дофамиметиками, могут обнаруживаться признаки полиневропатии. Хорошо известно, что одним из ключевых механизмов возникновения периферической аксональной дегенерации является нарушение метаболизма пептидного фактора роста нервов (nerve growth factor – NGF), однако точные причины поражения аксонов и особенности его взаимосвязи с леводопой при болезни Паркинсона до конца не изучены. С другой стороны, имеющиеся экспериментальные данные предполагают положительный поддерживающий эффект леводопы в отношении синтеза фактора роста нервов и продукции гормона роста, который обладает универсальными регенеративными свойствами. Исходя из данных предпосылок германскими исследователями было изучено влияние стандартной комбинации леводопы/бенсеразида (Мадопар, 250 мг) на концентрацию в плазме леводопы, фактора роста нервов и гормона роста у пациентов с болезнью Паркинсона спустя 60 мин после приема препарата. По результатам исследования оказалось, что комбинация леводопа/бен-серазид увеличивает биодоступность фактора роста нервов и гормона роста. Более того, уровни концентраций леводопы и фактора роста нервов коррелировали друг с другом. Таким образом, полученные данные позволяют заключить, что аксональная дегенерация может быть не связана с леводопой как таковой и имеет самостоятельную патофизиологическую основу. Леводопа в комбинации с бенсеразидом способствует продукции фактора роста нервов и гормона роста, при этом оба последних нейропептида взаимодополняют друг друга в обеспечении выживания нейронов и их отростков.
30 сентября 2022