Компенсаторная реорганизация нигростриарной системы позволяет отсрочить начало симптомов болезни Паркинсона (БП). Было сделано предположение, что такая компенсация, возможно, является частью более широкой функциональной реорганизации в сенсомоторной сети, включая первичную моторную кору.
В исследование было включено 16 пациентов с недавно диагностированной БП, не получающих специфического лечения, и 16 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту. Несколько нейрофизиологических параметров, имеющих отношение к функционированию двигательной коры (М1), были оценены на более и на менее пораженной стороне. Нейрофизиологический эффект, сходный с долговременной потенциацией, апробировали с помощью протокола парных стимулов. Также оценивали короткий интервал внутрикоркового торможения, внутрикорковое облегчение и латентный корковый период. Установлено, что на менее пораженной стороне у пациентов с БП сохранялось внутрикорковое торможение и имел место более выраженный ответ на пробы, отражающие пластичность мозговой коры, по сравнению с показателями здоровых лиц. На более пораженной стороне ответа на корковые “пластические” пробы не было, а торможение было снижено. Повышенная двигательная корковая пластичность на менее пораженной стороне согласуется с гипотезой о функциональной реорганизации сенсооторной коры и может представлять
компенсаторный механизм, который позволяет отсрочить начало клинических проявлений заболевания. Вместе с тем, это также может отражать нарушение адаптивной пластичности, что непосредственно приводит к появлению симптомов заболевания. Пластичность ухудшается по мере прогресси-рования симптоматики на более пораженной стороне. Таким образом, изменения в ответ на парные стимулы могут использоваться как суррогатный маркер прогрессирования БП.