В последнее время проводится всё больше исследований, посвященных различным патоморфологическим изменениям в центральной нервной системе при эссенциальном треморе (ЭТ), однако лишь ограниченное число работ выполнено в области патобиохимии данного заболевания. Ученые из США изучили несколько биохимических систем в стволе мозга, стриатуме и мозжечке, которые могут иметь значение в механизмах развития ЭТ. Исследование проводилось на аутопсийном материале от 23 больных ЭТ в сравнении с контрольной группой.
Содержание тирозингидроксилазы, маркера дофаминергических нейронов, в стриатуме составило 91,7 ± 113,2 и 96,4 ± 102,7 нг/мг в группе ЭТ и в контрольной группе соответственно (различие статистически незначимо). Содержание дофамин-|3-гидроксилазы, маркера норадренергических нейронов, в голубом пятне также не различалось в двух группах. Содержание парв-альбумина, маркера ГАМКергических нейронов, в области голубого пятна на уровне моста составило 199,3 ± 42,0 и 251,0 ± 74,8 нг/мг в группе ЭТ и группе контроля соответственно (р = 0,025). При этом в мозжечке содержание парвальбумина не различалось в группах. Полученные результаты указывают на возможную роль снижения ГАМКергической трансмиссии в области голубого пятна в патогенезе ЭТ. Результаты работы опровергают обсуждаемую в литературе гипотезу о том, что ЭТ может представлять собой “раннюю стадию” болезни Паркинсона: на самом деле маркеры метаболизма дофамина в стриатуме у пациентов с ЭТ оказались сопоставимы с таковыми в контрольной группе и весьма далекими от патобиохимической картины болезни Паркинсона.