Группой американских ученых было предпринято исследование потенциальных биомаркеров риска болезни Паркинсона (БП) в плазме крови.
С помощью мультиплексного иммунного анализа обследовали когорту из 152 больных БП, при этом исследовали концентрацию в плазме 96 белков. Взаимосвязь белков и возраста начала БП оценивали с помощью линейной регрессии. Выявленные при скрининге связи затем оценивали во второй когорте из 187 больных БП с использованием другого подхода. И наконец, в третьей когорте, которая состояла из 134 асимптомных лиц с высоким риском развития БП, участвующих в исследовании PARS (Parkinson’s Associated Risk Study — Исследование риска, ассоциированного с БП), исследовали плазменные уровни наиболее вероятных биомаркеров БП. Для оценки связи плазменной концентрации протеинов с целостностью дофаминергической системы использовалась изотопная нейровизуализация с транспортером дофамина (одно-фотонная эмиссионная компьютерная томография).
По результатам первого скринингового исследования одним из наиболее подходящих кандидатов на роль биомаркера явился уровень плазменного аполипопротеина А1 (АпоА1, р = 0,001). Низкий уровень АпоА1 коррелировал с более ранним началом БП, при этом с переходом АпоА1 вверх на каждый последующий тертиль риск развития БП сни-жался на 26% (по модели пропорциональных рисков Кокса р < 0,001, отношение рисков 0,742). Взаимосвязь между плазменным уровнем АпоА1 и возрастом начала БП была воспроизведена и в независимой выборке пациентов с БП (р < 0,001). В когорте асимптомных лиц с высоким риском БП из исследования PARS низкий уровень АпоА1 был ассоциирован с большим стриатным дофаминергическим дефицитом (р = 0,037). Было сделано заключение, что низкий уровень АпоА1 коррелирует с несостоятельностью дофаминергической системы у симптоматических больных БП и асимптомных лиц с пониженной плотностью дофаминового транспортера, отражающей продромальную фазу БП. Таким образом, АпоА1 может рассматриваться в качестве нового биомаркера риска БП.