При болезни Паркинсона (БП) нередко развивается когнитивный дефицит, варьирующий по степени выраженности от умеренных когнитивных нарушений до деменции. Кроме того, у некоторых пациентов с БП при патологоанатомическом исследовании в веществе мозга, кроме телец Леви, обнаруживаются отложения β-амилоида, наличие которых ассоциируется с ускорением наступления деменции по данным клинико-патологоанатомических исследований.
Амилоидный белок Аβ42 – патологическая изоформа β-амилоида, является биомаркером “альцгеймеровского” церебрального амилоидоза. Снижение уровня этого биомаркера в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается за годы и даже десятилетия до развития связанных с амилоидной патологией когнитивных расстройств. Исследовательской группой из Норвегии было проведено проспективное исследование с целью выяснить, является ли снижение уровня Аβ42 в ЦСЖ фактором риска более быстрого прогрессирования когнитивных расстройств при БП. В исследование было включено 104 пациента с БП (наличие деменции в момент скрининга или ее развитие в течение первого года после дебюта симптоматики БП являлось критерием исключения). После взятия ликвора и определения содержания в нем белков Аβ42, а также Аβ40, Аβ38, общего и фосфорилированного τ-белка пациенты наблюдались в течение 5 лет с оценкой их когнитивного статуса. Было показано, что уровень Аβ42 в ЦСЖ значимо ниже у больных с развившейся деменцией, чем у пациентов без деменции. По другим биомаркерам различий выявлено не было. Низкая концентрация Аβ42 в ликворе с высокой чувствительностью (>85%) указывала на более высокий риск развития деменции, ассоциированной с БП. При этом относительный риск составил 9,9 для концентрации Аβ42<376 пг/мл, определяемой методом электрохемилюминесценции, и 7,6 для концентрации Аβ42<443 пг/мл, определяемой методом ELISA. При определении риска также учитывались возраст пациента и наличие умеренной когнитивной дисфункции при первоначальном обследовании. Кроме того, было показано, что , снижение уровня Аβ42 в ЦСЖ может предшествовать развитию умеренной когнитивной дисфункции при БП, переходящей позднее в деменцию.
Таким образом, была подтверждена роль амилоидной патологии в патогенезе когнитивных расстройств при БП, а также показана практическая ценность определения белка Аβ42 в ЦСЖ для прогнозирования развития деменции, ассоциированной с БП.