Исследование ассоциации между болезнью Паркинсона и розацеа

30 сентября 2022

Патогенез розацеа (acne rosacea – розовые угри) на сегодняшний день точно неизвестен. Считается, что важную роль в патологическом процессе играет повышение активности матриксных металлопротеи- наз. При болезни Паркинсона (БП) и ряде других нейродегенеративных заболеваний также отмечается повышение активности матриксных металлопротеиназ, которое вносит свой вклад в гибель специфических популяций нейронов.

Общенациональное исследование, проведенное в Дании, было направ- лено на изучение риска развития БП (заболеваемости) у пациентов с розацеа. В исследование включались все жители Дании в возрасте 18 лет и старше с января 1997 г. по декабрь 2011 г. (n = 5472745). Анализ результатов проводился в июне–июле 2015 г. С помощью пуассоновской регрессионной модели оценивались частота заболеваемости на 10 000 пациентов-лет и отношение частот заболеваемости с поправкой на возраст, пол, социоэкономический статус, куре- ние, употребление алкоголя, прием различных препаратов, сопутствующие заболевания.

Из 5404692 лиц, включенных в исследуемую выборку, у 22 387 была диагностирована БП (из них 9812 (43,8%) были женщины, средний возраст на момент установления диагноза – 75,9 ± 10,2 года), у 68053 – розацеа (45712 (67,2%) женщин, средний возраст – 42,2 ±16,5 года). Заболеваемость БП на 10 000 пациентов-лет составила 3,54 (95% ДИ 3,49–3,59) среди пациентов общей популяции и 7,62 (95% ДИ 6,78–8,57) среди пациентов с розацеа. Отношение частот заболеваемости БП с поправками составило 1,71 (95% ДИ 1,52–1,92) среди пациентов с розацеа по сравнению с общей популяцией. Было выявлено двукратное повышение риска БП среди пациентов с офтальморозацеа (отношение частот заболеваемости с поправка- ми 2,03 (95% ДИ 1,67–2,48)), в то время как лечение тетрациклином приводило к уменьшению риска развития БП (отношение частот заболеваемости с поправками 0,98 (95% ДИ 0,97–0,99)).

Таким образом, розацеа представляет собой независимый фактор риска БП. Два заболевания, вероятно, связаны друг с другом общими патогенетическими механизмами, вовлекающими повышен- ную активность матриксных металлопротеиназ. Для формулировки клинических выводов данной ассоциации требуются дальнейшие исследования.